Новый взгляд на патогенез болезни Альцгеймера

Патоморфологическая картина болезни Альцгеймера характеризуется отложением амилоидных бляшек и образованием нейрофибриллярных клубков в головном мозге. Наиболее значимую роль в патогенезе развития нейродегенерации играет отложение β-амилоида, сосудистые факторы риска, наличие генетической предрасположенности, а также дизрегуляция работы гематоэнцефалического барьера.
Недавние исследования показали, что между цереброспинальной и интерстициальной жидкостью непрерывно происходит обмен. Этому способствует конвективный приток ЦСЖ вдоль периартериального пространства. Из субарахноидального пространства ЦСЖ перемещается в пространства Вирхова-Робена. Последующий перенос ЦСЖ в паренхиму мозга обеспечивается движением веществ по отросткам астроцитов через глиальные элементы между щелевыми контактами, образованными аквапорином-4, и выведением жидкости с продуктами обмена в периваскулярные венозные пространства. У трансгенных мышей с дефектом синтеза аквапорина-4 объем проходящей через астроциты ЦСЖ ниже на 60%. Дальнейший путь транслокации ЦСЖ по периваскулярным венозным пространствам оканчивается в лимфатической системе. Такой путь резорбции продуктов обмена головного мозга получил название «глиолимфатической системы мозга». В этой связи было продемонстрировано, что особую роль в развитии болезни Альцгеймера, в особенности спорадической, играет нарушение клиренса Аβ через периваскулярные пространства Вирхова-Робена.

Источник.

Другие статьи выпуска